Абсолютными показаниями к кесареву сечению являются:
— эклампсия и ее осложнения;
— осложнения гестоза — кома, кровоизлияние в мозг, HELLP-синдром, острый жировой гепатоз беременных, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, анурия (олигурия) и т. д.;
— тяжелая форма гестоза и отсутствие условий для быстрого родоразрешения;
— сочетание гестоза с другой акушерской патологией. Кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только
под эндотрахеальным наркозом. При менее тяжелых формах возможно проведение операции под эпидуралъной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение 20 тыс. ЕД контрикала с последующим введением 5 ME окситоцина. Интраоперационная кровопоте-ря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором инфуко-ла (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотран-сфузии является снижение НЬ ниже 80 г/л, Ht ниже 0,25. Учитывая высокий риск развития клинически выраженного ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома при тяжелых формах гестоза, для восполнения кровопотери применяется эритроцитарная масса не более 3-х дней хранения. При родоразрешении через естественные родовые пути роды ведутся с максимальным обезболиванием — поэтапная длительная анальгезия с использованием фентанила, стадола. Эффективно проведение сакральной, эпидуральной анестезии, обладающих еще и гипотензивным действием.

HELLP-синдром наблюдается в 4—12% случаев у женщин с тяжелой формой преэклампсии и отличается злокачественностью течения и малой эффективностью интенсивных методов лечения, особенно при запоздалой диагностике.
HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver enzimes and Low Platelets) предполагает наличие триады симптомов: гемолиза, увеличения активности печеночных ферментов и тромбоцитопении. Надо заметить, что HELLP-синдром — это не прерогатива тяжелой преэклампсии, т. к. указанный синдром встречается и при других терминальных состояниях.
Следует помнить, что указанная триада симптомов может появиться и при других осложнениях беременности, сопровождающихся терминальным состоянием (септический шок, эмболия околоплодными водами и др.). Следует обратить внимание на то, что лабораторные изменения, характерные для описываемого синдрома, наблюдаются в послеродовом периоде (в основном через 24—48 часов после родоразрешения). Ухудшение клинико-лабора-торных показателей происходит при HELLP-синдроме параллельно нарастанию и развертыванию клинической картины, в то время, как при тяжелой форме преэклампсии наблюдается улучшение клинической картины и клинико-биохимических показателей. Это важнейшее отличие, имеющее огромное практическое значение для дифференциальной диагностики. Для предположения диагноза HELLP-синдрома надо помнить, что он чаще возникает у мно-горожавших женщин.
С патофизиологических позиций ухудшение состояния женщин после родоразрешения при описываемом синдроме, особенно у многорожавших, объясняется наличием в высоких концентрациях у них в крови не только антитромбоцитарных и антиэндо-телиальных антител, но и других аутоантител, а время наступления ухудшения в состоянии женщин после родоразрешения соответствует запуску аутоиммунных реакций организма на антитела.

С учетом развития событий аутоиммунного характера особо эффективным может быть плазмаферез с восполнением и заменой объема свежезамороженной плазмой.
Нередко HELLP-синдром осложняется нарушениями свертываемости крови (ДВС-синдром). Интенсивная терапия ДВС-синд-рома зависит от фазы и степени выраженности нарушений гемостаза. Нарушения свертываемости крови, как правило, сопровождаются гиповолемией, требующей экстренной коррекции.
В случае необходимости в проведении антигипертензионной терапии желательно установить вариант гемодинамических нарушений (гипер-, гипо-, эукинетический), а затем провести дифференцированное лечение. Следует отметить, что гиподинамический вариант нарушений гемодинамики наиболее часто сопровождается выраженной тромбоцитопенией.
Высокая материнская смертность при HELLP-синдроме обусловлена опасным для жизни матери осложнениями: развитием ДВС-синдрома, отслойкой плаценты, почечной недостаточностью, отеком легких, отслойкой сетчатки.
С позиций клинической физиологии HELLP-синдром следует рассматривать как вариант течения полиорганной недостаточности, требующий широкого арсенала методик и средств для ее интенсивного лечения.

Предлагается следующий алгоритм профилактики тромбоэм-болических осложнений:
1) Определяется степень риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (С Samama, M. Samama).
Факторы риска. Связанные с операцией:
I. Неосложненное вмешательство продолжительностью до 45 мин (аппендэктомия, грыжесечение, аборт, аденомэктомия и другие);
II. Большие вмешательства (холецистэктомия, резекция желудка или кишечника, ампутация матки, осложненная аппендэктомия);
III. Расширенные вмешательства (гастрэктомия, панкреатэк-томия, экстирпация матки и другие).
Связанные с состоянием больного:
A. Факторы риска отсутствуют;
B. Возраст > 40 лет, варикозные вены, прием эстрогенов, недостаточность кровообращения, постельный режим > 4 дней, инфекция, ожирение, послеродовый период (1 месяц);
C. Онкологические заболевания, тромбоз глубоких вен и ТЭЛА в анамнезе, паралич нижних конечностей, тромбофилии.
-> Риск
- Низкий: ТА
- Умеренный: IB; 1С; ИА; ИВ
- Высокий: ПС; ША; IIIB; ШС
2) Способы профилактики тромбоэмболических осложнений. Низкая степень риска. Ранняя активизация больных, эластическая компрессия нижних конечностей.
Умеренная степень риска.
Низкомолекулярный гепарин — НМГ (клексан 20 мг или фрак-сипарин 0,3 мл 1 раз в день подкожно);
Высокомолекулярный гепарин (ВМГ) 5 тыс. ЕД 2—3 раза в день или длительная прерывистая пневмокомпрессия ног.
Высокая степень риска.
Низкомолекулярный гепарин (клексан 40 мг или фраксипа-рин 0,4 мг 1 раз в день подкожно;
Высокомолекулярный гепарин 5—7 тыс. ЕД 3—4 раза в день подкожно и методы ускорения венозного кровотока.
У пациентов с варикозным расширением вен целесообразно сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии.
Профилактику следует начинать до операции, так как в 50% ТГВ формируется на операционном столе. Первая доза НМГ вводится за 12 ч до операции, ВМГ — за 4—2 часа до операции (см. табл. 9.7.1), но в этом случае надо учитывать риск геморрагических осложнений. Более безопасно применение механических методов и интраоперационное введение дезагрегантов (реополи-глюкина).
Одним из эффективных методов предотвращения ТГВ является применение эпидуральной и спинальной анестезии. Очень важно проведение инфузионной терапии в режиме умеренной гемо-дилюции (целесообразно поддерживать Ht в пределах 30%).
В таблицах приведены рекомендации по применению гепарина и его низкомолекулярных фракций при тромбофилических состояниях, когда введение антикоагулянтов является одним из основных моментов терапии.

Необходимо учитывать следующую особенность фармакодина-мики низкомолекулярных гепаринов — они ингибируют в основном фХа, в то время, как обычный гепарин оказывает антикоагу-лянтное действие за счет связывания AT-III и инактивации сери-новых иротеаз—тромбина, фХа, ф1Ха, фХ1а, фХИа. Поэтому при применении НМГ при остром тромбозе может произойти распространение тромба. Хотя в целом, НМГ обладают такой же эффективностью, как и высокомолекулярный гепарин, для них характерна меньшая частота кровотечения и меньшая необходимость в мониторинге.
При проведении профилактической терапии мониторинг необязателен за исключением случаев геморрагии, передозировки, почечной недостаточности и избыточного веса. Исследование уровня гепарина при неотложной терапии позволяет избежать геморрагических осложнений и находиться в терапевтическом диапазоне.
Главный побочный эффект гепарина — кровотечение. Риск можно снизить путем тщательного отбора пациентов, контролем дозы и измерением АПТВ или времени свертывания по Ли-Уайту. Кроме того, при длительной терапии гепарином необходим контроль количества тромбоцитов для своевременного выявления ге-парин-индуцированной тромбоцитопении — у 25% больных, у 5% — в тяжелой форме.
Антагонистом гепарина является протамин. На каждые 100 ЕД гепарина, которые надо нейтрализовать, вводится 1 мг протамина в/в со скоростью не более 50 мг за 10 мин. Избыток протамина может вызвать антикоагулянтный эффект!

Высокомолекулярный гепарин через плаценту не проникает и на плод не влияет. В отличие от него, непрямые антикоагулянты — фенилин, дикумарин, неодикумарин — проходят через плацентарный барьер, снижают свертываемость крови плода, а у 3% новорожденных применение этих препаратов сопровождается нарушением развития ЦНС, костной ткани. Противопоказаны при беременности!
Пероральные (непрямые) антикоагулянты (фенилин, дикума-рин, неодикумарин, варфарин) являются антагонистами витамина К, блокируя восстановление неактивного эпоксида витамина К в его активную форму. В результате снижается уровень протромбина, факторов cpVII, ф1Х, фХ, а также протеина С и протеина S.
Кроме указанного выше негативного действия на плод, существуют осложнения, связанные со снижением синтеза белка С, проявляющиеся некрозом кожи, инфарктами жировых тканей, кишечника и конечностей.
Лечение непрямыми антикоагулянтами проводят под контролем протромбинового времени (ПВ), оценивающего внешний механизм активации свертывания, т. е. уровень витамин-К-зависи-мых факторов и фибриногена.

При шоке II степени (переходная стадия нарушения гемодинамики) тактика выведения из шока принципиально остается прежней, однако объем переливаемой жидкости увеличивается до 25— 30 мл/кг в течение 2 часов. Объем переливаемой эритромассы составляет от 5 до 10 мл/кг (см. табл. 10.4.1.). Рекомендуется в течение первого часа перелить также гидрокарбонат натрия (4% раствор — 5 мл/кг). С целью профилактики «шоковой почки» после стабилизации кровообращения необходимо перелить маннитол (10—15% раствор 10 мл/кг).
Коллоидные и кристаллоидные растворы вводятся в соотношении 1:1. Терапию рекомендуется начинать с введения растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES — Sterile, Infukol, рефортан, стабизол, волекам) из расчета 10—20 мл/кг веса или в количестве от 500 до 1000 мл, декстранов в количестве не более 400 мл, альбумина. В отличие от других коллоидов, переливание до 1500 мл гидрооксиэтилкрахмала в сутки не повышает риска спонтанной кровоточивости. Эти препараты обладают сродством к человеческому гликогену, расщепляются амилазой крови. Благодаря тому, что они имеют не линейную, а разветвленную структуру молекулы, не происходит даже частичного проникновения молекул в интерстициальное пространство. Кроме того, ге-модинамический эффект этих препаратов в 2—3 раза превышает эффект раствора альбумина при длительности гемодилюпионного эффекта 4—6 часов.
Весьма перспективным при лечении геморрагического шока является использование гипертонических растворов: для поддержания достаточного уровня АД требуется значительно меньшее их количество по сравнению с изотоническими средами. Это снижает риск развития отека легких и дает возможность быстро ликвидировать дефицит 0дК. Применяют 1,5% раствор татрия хлорида (осмоляльность 2400 мосм/кг Н20), при объеме инфузии 4 мл/кг эффект проявляется через 1—2 мин после начала инфузии и продолжается от 1 до 2 часов. Для пролонгирования эффекта рекомендуется сочетание гипертонического солевого раствора с коллоидным (6% декстран-70).

Активированное парциальное тромбиновое время (АЛТВ) оценивает гипокоагуляцию в целом и внутренний механизм, т.е. влияние витамина К на IX фактор, не измеряемый с помощью ПВ. Применяется в период переключения с гепарина на непрямые антикоагулянты.
Действие непрямых антикоагулянтов отсрочено — через 8—12 часов после приема. Согласно последним данным, лечение варфа-рином следует начинать с малых доз 2—5 мг, а не с принятых в прошлом нагрузочных доз. Начальная коррекция протромбинового времени занимает примерно одну неделю, что обычно достигается при переходе на поддерживающую дозу 5—7 мг в день. ПТВ следует повышать до уровня, составляющего 25% от нормальной активности, но не ниже 20%.
Лечение тромбоэмболии легочной артерии, особенно множественной и недостаточно массивной для хирургического вмешательства, проводят фибринолитиками. Эти препараты вызывают быстрый лизис тромбов, катализируя образование сериновой про-теазы — плазмина из плазминогена.
При в/в введении эти препараты оказывают общую литичес-кую реакцию, разрушая как тромбы-мишени, так и защитные гемостатические тромбы, для снижения неселективных эффектов используются два подхода:
— интраартериальное введение фибринолитика (в коронарные артерии);
— использование фибринолитиков нового поколения — активаторов тканевого плазминогена.
Стрептокиназа вводится в нагрузочной дозе 250 тыс. ЕД, затем 100 тыс. ЕД/час в течение 24—72 часов.
Урокиназа — нагрузочная доза — 300 тыс. ЕД за 10 мин, поддерживающая — 300 тыс. ЕД/час в течение 12 часов.
Альтеплаза (активатор тканевого плазминогена). Нагрузочная доза 60 мг в течение часа, затем 40 мг со скоростью 20 мг/час.
Антистреплаза — одна в/в инъекция — 30 ЕД за 3—5 мин.
Из-за возможности кровотечений следует избегать сочетания фибринолитиков с хирургическим лечением. Фибринолитики противопоказаны после недавней операции и пациентам с метастазами, инсультом и геморрагическими заболеваниями.
По окончании фибринолитической терапии вводят гепарин в течение 7—10 дней, затем переходят на непрямые антикоагулянты, начиная прием за 3 дня до окончания гепарино-терапии и продолжая после выписки из больницы от 6 недель до 6 месяцев при повторных эпизодах.

Скорость инфузии при шоке тяжелой (III) степени должна составлять 30—40 мл/мин. Если через 15—20 мин не обнаруживается положительного эффекта, то необходимо в 2 раза увеличить скорость введения. Лучше это сделать, закатетеризировав вторую вену, в которую следует ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия (5 мл/кг) и низкомолекулярные плазмозаменители (10 мл/кг), после чего переходят к введению крови.
Общая доза введенных за 2 часа жидкостей не должна быть меньше 40 мл/кг. Дальнейшая инфузия растворов определяется состоянием больного.
Если в/в введение 800—1000 мл любого кровезаменителя со скоростью 50—100 мл/мин не приводит к повышению АД, значит, в результате нарушений макро- и микроциркуляции произошло выраженное депонирование крови. В этой ситуации дальнейшее увеличение объемной скорости инфузии нецелесообразно. При лечении такого «пролонгированного» геморрагического шока, характеризующегося стойкой утратой сосудистого тонуса на фоне адекватно восполненной кровопотери и остановленного кровотечения показано в/в капельное введение норадреналина (1 мл 0,1% раствора в 200 мл физиологического раствора, 25—30 кап. в минуту) или допамина в дозе 10—20—40 мкг/кг/мин.
Шок тяжелой степени (III ст.), либо терминальный шок (IV ст.) диктует необходимость немедленного введения крови 0(1) Rh (-) с последующим переходом на введение крови, соответствующей группе и резус-фактору больного.
5. При нестабильной гемодинамике и продолжающемся кровотечении показано введение глюкокортикоидов (преднизолона 10 мг/кг/сут или гидрокортизона не менее 100 мг/кг/сут). В дальнейшем дозу глюкокортикоидов уменьшают и через 2—3 суток отменяют.
6. Коррекция коагуляционного потенциала и восстановление онкотического равновесия осуществляется ранним и быстрым введением СЗП на фоне инфузии реополиглюкина как дезагреганта при использовании больших доз плазмы (не менее 15 мл/кг). При патологическом кровотечении допускается применение следующей схемы: при кровопотере до 1 литра вводится 600 мл СЗП, при кровотечении свыше 1 литра — 1200—1500 мл СЗП. При появлении кровоточивости производится быстрое, почти струйное введение 1800—2100 мл СЗП. При глубокой тромбоцитопении переливают тромбомассу.
7. Используются ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в дозе не менее 10 тыс. Ед/ч с целью подавления избыточного фиб-ринолиза и предотвращения прогрессирования внутрисосудисто-го свертывания. В данной ситуации используется важная способность ингибиторов протеаз регулировать взаимоотношения между системами свертывания, фибринолиза и кининогенеза, а также повышать адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода.

Введение гепарина с целью прерывания внутрисосудистого свертывания противопоказано ввиду отсутствия четкой диагностики I фазы ДВС-синдрома и перехода ее во II фазу.
8. С целью коррекции гипогликемии при массивной кровопотере в инфузионно-трансфузионную программу включается 10— 20% растворы глюкозы с инсулином, панангином или раствором калия хлорида, что способствует не только восстановлению энергетических ресурсов, но и потенцирует эффект растворов гидро-оксиэтилкрахмала.
9. Глобулярный объем восстанавливается переливанием эрит-ромассы или отмытых эритроцитов сроком хранения не более 3 суток. Гемотрансфузию желательно осуществлять только после стабилизации гемодинамики, периферического кровообращения и ликвидации гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Она показана лишь при очень больших кровопотерях — более 20% ОЦК, при уровне НЬ ниже 70—80 г/л, Ht менее 25%. Соотношение СЗП и эритромассы рекомендуется (3—4):1.
10. Показано введение препаратов, стимулирующих сосудис-то-тромбоцитарное звено гемостаза (дицинон, адроксон), АТФ, ан-типлазминового препарата — транексамовой кислоты (трансамчи) в дозе 500—750 мг на физиологическом растворе. Она подавляет активность плазмина, стабилизирует коагуляционные факторы и фибрин, дает выраженный гемостатический эффект, предотвращает деградацию фибриногена.
11. На фоне восполненной кровопотери восстанавливают функцию почек. Используют осмодиуретики — маннитол 0,5—1 г/кг массы, салуретики — лазикс 40—80—160 мг. Эффективно введение допамина в дозе, вызывающей дилятацию почечных сосудов и увеличивающей перфузию почек — 2—5 мкг/кг/мин или постоянное введение эуфиллина через дозатор (1—2 мл 2,4% раствора в час). Оптимальная скорость диуреза в раннем восстановительном периоде составляет 2—4 мл/мин.