При шоке II степени (переходная стадия нарушения гемодинамики) тактика выведения из шока принципиально остается прежней, однако объем переливаемой жидкости увеличивается до 25— 30 мл/кг в течение 2 часов. Объем переливаемой эритромассы составляет от 5 до 10 мл/кг (см. табл. 10.4.1.). Рекомендуется в течение первого часа перелить также гидрокарбонат натрия (4% раствор — 5 мл/кг). С целью профилактики «шоковой почки» после стабилизации кровообращения необходимо перелить маннитол (10—15% раствор 10 мл/кг).
Коллоидные и кристаллоидные растворы вводятся в соотношении 1:1. Терапию рекомендуется начинать с введения растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES — Sterile, Infukol, рефортан, стабизол, волекам) из расчета 10—20 мл/кг веса или в количестве от 500 до 1000 мл, декстранов в количестве не более 400 мл, альбумина. В отличие от других коллоидов, переливание до 1500 мл гидрооксиэтилкрахмала в сутки не повышает риска спонтанной кровоточивости. Эти препараты обладают сродством к человеческому гликогену, расщепляются амилазой крови. Благодаря тому, что они имеют не линейную, а разветвленную структуру молекулы, не происходит даже частичного проникновения молекул в интерстициальное пространство. Кроме того, ге-модинамический эффект этих препаратов в 2—3 раза превышает эффект раствора альбумина при длительности гемодилюпионного эффекта 4—6 часов.
Весьма перспективным при лечении геморрагического шока является использование гипертонических растворов: для поддержания достаточного уровня АД требуется значительно меньшее их количество по сравнению с изотоническими средами. Это снижает риск развития отека легких и дает возможность быстро ликвидировать дефицит 0дК. Применяют 1,5% раствор татрия хлорида (осмоляльность 2400 мосм/кг Н20), при объеме инфузии 4 мл/кг эффект проявляется через 1—2 мин после начала инфузии и продолжается от 1 до 2 часов. Для пролонгирования эффекта рекомендуется сочетание гипертонического солевого раствора с коллоидным (6% декстран-70).

Скорость инфузии при шоке тяжелой (III) степени должна составлять 30—40 мл/мин. Если через 15—20 мин не обнаруживается положительного эффекта, то необходимо в 2 раза увеличить скорость введения. Лучше это сделать, закатетеризировав вторую вену, в которую следует ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия (5 мл/кг) и низкомолекулярные плазмозаменители (10 мл/кг), после чего переходят к введению крови.
Общая доза введенных за 2 часа жидкостей не должна быть меньше 40 мл/кг. Дальнейшая инфузия растворов определяется состоянием больного.
Если в/в введение 800—1000 мл любого кровезаменителя со скоростью 50—100 мл/мин не приводит к повышению АД, значит, в результате нарушений макро- и микроциркуляции произошло выраженное депонирование крови. В этой ситуации дальнейшее увеличение объемной скорости инфузии нецелесообразно. При лечении такого «пролонгированного» геморрагического шока, характеризующегося стойкой утратой сосудистого тонуса на фоне адекватно восполненной кровопотери и остановленного кровотечения показано в/в капельное введение норадреналина (1 мл 0,1% раствора в 200 мл физиологического раствора, 25—30 кап. в минуту) или допамина в дозе 10—20—40 мкг/кг/мин.
Шок тяжелой степени (III ст.), либо терминальный шок (IV ст.) диктует необходимость немедленного введения крови 0(1) Rh (-) с последующим переходом на введение крови, соответствующей группе и резус-фактору больного.
5. При нестабильной гемодинамике и продолжающемся кровотечении показано введение глюкокортикоидов (преднизолона 10 мг/кг/сут или гидрокортизона не менее 100 мг/кг/сут). В дальнейшем дозу глюкокортикоидов уменьшают и через 2—3 суток отменяют.
6. Коррекция коагуляционного потенциала и восстановление онкотического равновесия осуществляется ранним и быстрым введением СЗП на фоне инфузии реополиглюкина как дезагреганта при использовании больших доз плазмы (не менее 15 мл/кг). При патологическом кровотечении допускается применение следующей схемы: при кровопотере до 1 литра вводится 600 мл СЗП, при кровотечении свыше 1 литра — 1200—1500 мл СЗП. При появлении кровоточивости производится быстрое, почти струйное введение 1800—2100 мл СЗП. При глубокой тромбоцитопении переливают тромбомассу.
7. Используются ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) в дозе не менее 10 тыс. Ед/ч с целью подавления избыточного фиб-ринолиза и предотвращения прогрессирования внутрисосудисто-го свертывания. В данной ситуации используется важная способность ингибиторов протеаз регулировать взаимоотношения между системами свертывания, фибринолиза и кининогенеза, а также повышать адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода.

Введение гепарина с целью прерывания внутрисосудистого свертывания противопоказано ввиду отсутствия четкой диагностики I фазы ДВС-синдрома и перехода ее во II фазу.
8. С целью коррекции гипогликемии при массивной кровопотере в инфузионно-трансфузионную программу включается 10— 20% растворы глюкозы с инсулином, панангином или раствором калия хлорида, что способствует не только восстановлению энергетических ресурсов, но и потенцирует эффект растворов гидро-оксиэтилкрахмала.
9. Глобулярный объем восстанавливается переливанием эрит-ромассы или отмытых эритроцитов сроком хранения не более 3 суток. Гемотрансфузию желательно осуществлять только после стабилизации гемодинамики, периферического кровообращения и ликвидации гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Она показана лишь при очень больших кровопотерях — более 20% ОЦК, при уровне НЬ ниже 70—80 г/л, Ht менее 25%. Соотношение СЗП и эритромассы рекомендуется (3—4):1.
10. Показано введение препаратов, стимулирующих сосудис-то-тромбоцитарное звено гемостаза (дицинон, адроксон), АТФ, ан-типлазминового препарата — транексамовой кислоты (трансамчи) в дозе 500—750 мг на физиологическом растворе. Она подавляет активность плазмина, стабилизирует коагуляционные факторы и фибрин, дает выраженный гемостатический эффект, предотвращает деградацию фибриногена.
11. На фоне восполненной кровопотери восстанавливают функцию почек. Используют осмодиуретики — маннитол 0,5—1 г/кг массы, салуретики — лазикс 40—80—160 мг. Эффективно введение допамина в дозе, вызывающей дилятацию почечных сосудов и увеличивающей перфузию почек — 2—5 мкг/кг/мин или постоянное введение эуфиллина через дозатор (1—2 мл 2,4% раствора в час). Оптимальная скорость диуреза в раннем восстановительном периоде составляет 2—4 мл/мин.

Во II стадии постреанимационного периода мониторируются следующие параметры: АД на уровне 80—90 мм рт.ст., ЦВД от 3 до 10 см вод. ст., ЧСС; Ht не менее 25%, НЬ от 80 до 100 г/л, количество эритроцитов не менее 2,5 • 1012/л; время свертывания крови по Ли-Уайту от 6 до 10 мин; диурез не менее 30 мл/час. Кроме того, контролируется уровень электролитов, общего белка, креатинина, мочевины.
В этой стадии, учитывая сохраняющуюся гипопротеинемию, вводится СЗП — 10 мл/кг или белковые препараты (альбумин, протеин), проводится коррекция электролитного состава с использованием сбалансированных электролитных растворов (калий-магний аспаргината). С целью парентерального питания вводятся растворы углеводов и аминокислот.
Нормализация микроциркуляции и свертывания обеспечивается введением дезагрегантов (трентал, аспизол) и гепарина по строгим показаниям и под контролем времени свертывания.
Для коррекции глобулярного объема используется эритромас-са не более 3 сут. хранения или отмытые эритроциты.
Обязательным является профилактика гнойно-септических осложнений, осуществляемая антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспоринами).
С целью регуляции метаболических процессов вводятся препараты АТФ (НЕОТОН до 6 г в сут), рибоксин (30—50 мл в день), актовегин 800 мг в сут. на фоне умеренной дигитализации.
Стимуляция иммунитета осуществляется введением иммуно-модуляторов (Т-активин, тималин, цекарис, иммуноглобулин), применением различных методов фотомодификации крови (ультрафиолетовое, лазерное облучение крови). Надо помнить о гипоко-агулирующем эффекте последнего!

С целью профилактики синдрома полиорганной недостаточности и купирования нарушений гемокоагуляции показано проведение дискретного плазмафереза у родильниц, перенесших массивную кровопотерю, не более чем через 12 часов после осуществления хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70% ОЦП с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой.
III стадия постреанимационного периода характеризуется развитием СПОН (подробнее клиническая патофизиология и терапия этого состояния изложена в соответствующей главе).
Снижения летальности родильниц в этой стадии можно добиться лишь при применении современных щадящих методов де-токсикации (плазмаферез, гемофилътрация, гемодиафилътрация, гемодиализ).
При развитии РДС методом выбора является спонтанная арте-рио-венозная или принудительная вено-венозная гемофильтрация, а также введение препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения — перлинганита в/в 10 мкг/кг.в час.
При острой печеночно-почечной недостаточности применяют комбинацию дискретного плазмафереза и гемофильтрации.
Острая почечная недостаточность, сопровождающаяся гипер-калиемией (К4" выше 6 ммоль/л), требует проведения гемодиализа.
Подавление катаболизма осуществляется введением анаболиков (ретаболил, неробол), применением раннего парентерального питания. Продолжается антибактериальная терапия (антибиотиками резервного ряда), симптоматическая терапия.
Кроме вышеуказанных показателей в этой стадии необходимо контролировать показатели термометрии, лейкоцитарную формулу, показатели КОС, коагулограммы (количество тромбоцитов, ПТИ, уровень АТ-Ш), удельного веса мочи, уровень электролитов, трансаминаз.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена:
— газообмен на должном уровне (под контролем показателей Sat02, p02, рС02) обеспечивается своевременным переводом на ИВЛ,
— системная гемодинамика должна поддерживаться на уровне: АД 80—90 мм рт. ст., ЦВД не менее 3 см вод. ст.,
— уровень НЬ должен быть в пределах 75 г/л, Ht — 25%, количество эритроцитов не менее 2,5 • 1012/л,
— время свертывания крови по Ли-Уайту — от 6 до 10 мин,
— диурез поддерживается на уровне не менее 30 мл/час. Для решения этих задач должны быть выполнены следующие
лечебные мероприятия:
При компенсированной кровопотере без признаков шока ин-фузию проводят капельно со скоростью 60—100 кап. в минуту с использованием коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:2.
V больных с геморрагическим шоком легкой степени в стадию централизации кровообращения начинают инфузию любого сред-немолекулярного или белкового плазмозаменителя (полиглюки-на, гидрооксиэтилкрахмала, плазмы, альбумина и др.), кристаллоидов. Целесообразно введение 10—20% растворов глюкозы с инсулином (5 мл/кг), не только восстанавливающих энергетические ресурсы, но и потенцирующих гемодинамический эффект. Для профилактики и лечения ДВС-синдрома переливается СЗП. Ге-мотрансфузия в объеме 1/3 от кровопотери показана только при снижении уровня Hb ниже 70—80 г/л. В течение 2 часов необходимо перелить объем, равный 15—20 мл/кг. Контроль эффективности терапии оценивают по динамике ЦВД (повышение до нормальных значений, т. е. 8 см водного столба), почасового диуреза (1 мл/кг/мин). Вопрос о дальнейшем проведении гемотрансфузии решается на основании клинических признаков: артериального давления, цвета кожных покровов, состояния микроциркуляции, показателей гемоглобина, эритроцитов. Если сохраняются высокие показатели ЦВД и появляются застойные явления в легких, то рекомендуют (Г. А. Баиров, 1983) ввести ганглиоблокатор пен-тамин (0,5 мг/кг). Снижение артериального давления служит показанием для дальнейшей трансфузии крови.

В том случае, если кровопотеря сопровождается дефицитом циркулирующего гемоглобина более 40% его должного количества, рекомендуется другая программа инфузионной терапии.
Использование указанных программ призвано исключить развитие гиповолемии и добиться стабилизации гемодинамических параметров и кислородного режима организма.
Скорость инфузии растворов диктуется степенью нарушения гемодинамики. Для ликвидации критической (шок III—IV степени) гиповолемии необходима инфузия со скоростью 250—500 мл/мин в несколько вен. Если через 10 минут врачу удается измерить артериальное давление, а еще через 15 минут систолическое артериальное давление достигает 75—80 мм Hg, то терапия считается адекватной. Далее скорость инфузии можно уменьшить до 20 мл/мин и добиться такого состояния, чтобы ЦВД достигло нижней границы нормы. За 1,5—2 часа врач должен добиться нормализации артериального давления, урежения пульса до 100 в минуту, показателя гемоглобина до 100 г/л и количества эритроцитов до 3,5 • 1012/л, восстановления диуреза до 0,5 мл/мин.
Коррекцию метаболического ацидоза целесообразно проводить после восстановления ОЦК. Для коррекции используются ощелачивающие растворы, но их надо вводить до достижения нижней границы нормы показателя щелочного резерва. Дальнейшее их введение может вызвать метаболический алкалоз.
Олигоанурия диктует необходимость введения маннитола. За первые 10—20 минут вводят внутривенно 100 мл 20% раствора. Если после этого выделится в течение часа 30 мл мочи, то переходят на медленное введение, однако максимальная суточная доза не должна превышать 1000 мл. Если проба с маннитолом оказалась отрицательной, то необходимо перейти на введение фуросемида.
В настоящее время предлагается выделить 4 стадии геморрагического шока и постреанимационного периода в динамике лечения при массивной кровопотере (В. И. Кулаков с соавт., 1997):
I стадия — период нестабильности функций — наблюдается в первые 6—10 часов от момента кровотечения и начала терапии.
II стадия — относительная стабилизация основных функций организма— наблюдается через 10—12 часов лечения.
III стадия — повторное ухудшение состояния больных — начинается с конца первых — начала вторых суток лечения.
IV стадия — период улучшения состояния или прогрессирова-ния осложнений, начавшихся в третьей стадии.

Следующим этапом после восполнения объема циркулирующей плазмы является возмещение циркулирующего гемоглобина, лучше всего отмытыми эритроцитами или эритромассой. В каком объеме целесообразнее использовать гемотрансфузию? Это зависит от выраженности шока. При шоке I степени можно кровь не вводить, при шоке II степени кровь не должна превышать 30% общего объема переливаемых жидкостей, при шоке III—IV степени она составляет более 40%. См. также табл. 10.4.1.
При переливании цитратной крови традиционным считается введение хлористого кальция или глюконата кальция из расчета 2 мл 10% раствора хлорида кальция на 100 мл крови. Однако Howland (1964), Э. К. Айламазян (1985) на большом клиническом материале установили, что смертность от фибрилляции желудочков после введения кальция во время массивного переливания крови оказалась значительно выше, чем риск гипокальциемии у больных, не получавших кальция даже при вливании больших (до 5 литров) доз консервированной крови. Уже на этом примере можно убедиться, что вопрос о целесообразности введения препаратов кальция при переливании крови остается спорным.
Предлагаются очень интересные и обоснованные программы возмещения кровопотери в зависимости от дефицита гемоглобина, основанные на значениях НЬ и циркулирующего белка (Л. В. Усенко, Г. А. Шифрин, 1990). Однако их использование в практике ограничено следующим обстоятельством: каждый практикующий врач сталкивался с ситуацией, когда на фоне острой кровопотери, зачастую превышающей 20% ОЦК, в первые 4—6 часов не выявляется снижения НЬ или оно минимально. Это объясняется тем, что в первые часы после кровопотери еще не произошло гемодилюции и концентрация НЬ осталась прежней, несмотря на уменьшение его абсолютной величины. Вспомним при этом аксиому, что выживаемость больных при массивных акушерских кровотечениях определяется помощью, начатой в первые 30 мин и осуществленной в первые 3 часа от начала акушерских кровотечений (В. Н. Серов, 1993). Становится понятным, что к тому моменту, когда у врача появляется возможность составить алгоритм инфузионно-трансфузионной терапии на основе лабораторных показателей, эта терапия уже должна быть полностью осуществлена.
Однако эти программы с успехом могут быть использованы для коррекции уже начатой или проведенной терапии, а также в случае продолжающегося кровотечения.
Авторами предлагаются 2 варианта возмещения кровопотери в зависимости от дефицита циркулирующего гемоглобина. Так, при дефиците циркулирующего гемоглобина менее 40% авторы рекомендуют следующую программу.

Для нормализации центральной гемодинамики традиционно применяют полиглюкин, альбумин, плазму со скоростью 250— 500 мл/мин.
Однако предпочтение в настоящее время отдается препаратам гидрооксиэтилкрахмала, которые, наряду с волемическими свойствами, улучшают микроциркуляцию и транскапиллярный обмен и, благодаря разветвленной структуре молекулы, в отличие от реополиглюкина и альбумина, практически не способны проникать за пределы сосудистого русла. При отсутствии коллоидных препаратов, стартовыми растворами могут быть и солевые или глюкозо-солевые растворы, но нужно помнить, что они быстро покидают сосудистое русло.
Существует мнение известных и авторитетных ученых (С. В. Савельев, В. А. Гологорский, 1980; Л. В. Усенко, Г. А. Шифрин/ 1990), в котором отстаивается точка зрения о целесообразности введения на первых этапах солевых растворов (лактасола, Ринге-ра-лактата, Рингера-гидрокарбоната). Считается (В. М. Сидельни-ков с соавт., 1983), что солевые растворы создают резерв интерстадиальной жидкости, предупреждают развитие внутриклеточного эксикоза и способствуют эффективному включению реакций компенсации на кровопотерю. Так, ведение солевых растворов в начале инфузионной терапии способствует восстановлению чувствительности рецепторов сосудов и их тонуса, механизмов местной регуляции микрососудистого русла.
Однако необходимо помнить, что в акушерской практике при ряде состояний (гестоз, экстрагенитальная патология) значительная часть жидкости депонирована в интерстициальном пространстве, что, с одной стороны, обуславливает наличие гиповолемии у данного контингента больных, с другой стороны, избыточное введение солевых растворов на фоне повышенной эндотелиаль-ной проницаемости ведет к еще большей перегрузке внесосудис-того сектора.
Объем переливаемой жидкости будет зависеть от величины явной и скрытой кровопотери. Учитывая, что при переливании крови часть ее (30%) депонируется и выключается из кровообращения, необходимо проводить «надтрансфузию», т. е. увеличивать объем переливаемой жидкости истинной величины: так, при кро-вопотере 1 л — в 1,5 раза; при кровопотере в 1,5 л — в 2 раза; при более массивной кровопотере — в 2,5 раза.

Однако в настоящее время признано, что такой подход к решению вопроса объема и качества инфузионно-трансфузионной терапии не соответствует современным требованиям и в ряде случаев способствует формированию осложнений в постреанимационном периоде. В настоящее время наиболее оптимальным вариантом терапии акушерских кровотечений считается концепция «малообъемного оживления». Данная концепция инфузионной терапии предполагает использование инфузионных сред нового класса (гидроокси-этилированного крахмала) и существенно ограничивает показания к гемотрансфузии, что диктуется следующими моментами:
1. Акушерские кровотечения отличаются от кровотечений в хирургии тем, что, как правило, возникают на фоне гестоза или экстрагенитальной патологии, сопровождающихся гиповолемией, нарушением осмотического гомеостаза, изменениями гемостаза по типу ДВС-синдрома. При этом значительное количество внут-рисосудистой жидкости перемещается в интерстициальное пространство, депонируясь в нем. В этой ситуации восполнение массивной кровопотери инфузионными средами с высоким волеми-ческим коэффициентом приводит к быстрому возврату депонированной жидкости в сосудистое русло и к развитию выраженной гемодилюции. В связи с этим считается целесообразным ограничить введение коллоидов в пределах 400—600 мл и применять препараты гидрооксиэтилкрахмала, объемный эффект которых составляет 100%.
2. Необходимо помнить, что к потере плазмы организм более чувствителен, чем к потере эритроцитов. Так, потеря 30% ОЦП приводит к расстройствам циркуляции, несовместимым с жизнью, т.к. критический резерв плазмы 70%. Критический резерв эритроцитов составляет 30%, поэтому угрозу жизни организма представляет потеря более 70% ОЦЭ. Плазма содержит факторы свертывающей и противосвертывающей системы, дефицит которых может привести к развитию гемодилюционной гипокоагуляции.
3. На фоне нарушений микроциркуляции переливание консервированной крови способствует развитию нарушений в системе гемостаза, цитратной интоксикации и гиперкалиемии. В условиях гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома гемотрансфузия только усиливает тромбирование расширенных сосудов микроциркуляции. Введение больших количеств донорской крови (более 40— 50% ОЦК в течение суток) приводит к развитию синдрома массивных гемотрансфузий, характеризующегося появлением или усилением кровоточивости, нарушением реологии крови, агрегацией и секвестрацией форменных элементов крови, блокадой макрофагальной системы, гемолитической анемией, дистрофическими изменениями в органах и сердечно-сосудистой недостаточностью.