Назначаются спазмолитики (но-шпа, атропин, платифиллин, баралгин, эуфиллин);
— мембраностабилизаторы;
— антибиотики (роцефин, тиенам);
— витамины группы В;
— гипотензивные препараты при артериальной гипертензии (дибазол, нитраты, гидралазин);
— дезагреганты (трентал до 1U00 мг, аспирин) и антикоагулянты (фраксипарин по 150-200 ЕД/кг в сутки п/к);
— анаболики (ретаболил 1 мл в/м);
— ингибиторы протеаз.
Построение программы и „ мной терапии будет зависеть от того, с какой формой — преренальной или ренальной — мы имеем дело. В первом случае врач может проводить полноценную инфузионную терапию, а во втором — объем инфузии следует резко сократить. Для дифференциальной диагностики используют несколько нагрузочных тестов, по которым можно судить о моче-выделительной функции почек.
Так, больному с олигурией в течение 3 часов вводят 10% раствор глюкозы в количестве 2% от веса тела с назначением возрастной дозировки лазикса. Если почечная недостаточность функционального происхождения, то в течение 3 ч должно выделиться 30% водной нагрузки.
Второй тест заключается в следующем. Больному вводят в течение 4 ч 30—35% от суточной потребности в жидкости, состоящей из смеси раствора Рингера и глюкозы в соотношении 1:4. Если признаки олигурии не прекращаются, то вводят 20% манни-тол из расчета 0,5 г/кг в течение 5 минут. В случае если на каждые 0,5 г введенного маннитола выделяется меньше чем 6—10 мл мочи, то у больного имеет место острая почечная недостаточность органического (ренального) характера. Следует отметить, что большинство вариантов преренальной почечной недостаточности при отсутствии патогенетического лечения могут перейти в ренальную форму. Частой причиной функциональных нарушений является шок.
Тот же автор рекомендует еще один опробованный им в клинике «маннитоловый тест». В течение 5—15 минут вводят внутривенно 10 мл 20% маннитола. Тест считается положительным, если к концу первого часа больной выделит не менее 30 мл мочи. При меньших значениях диуреза тест отрицателен. Если нет противопоказаний, его можно повторить через 2 часа. Если тест вновь оказался отрицательным, то ситуацию следует расценивать как олиго-анурическую стадию ОПН и от дальнейшего введения ман-нитола отказаться. При положительном тесте нужно продолжить терапию маннитолом (1—2 г/кг в виде 15—20% раствора) в сочетании с другими диуретиками (лазикс, урегит).
При почечной недостаточности у больных через некоторое время развиваются отеки и признаки гипергидратации. Основная причина— образование метаболической воды в организме. Так, при окислении 100 г жира образуется 107 мл воды, белков — 41 мл, углеводов — 55 мл. Следовательно, при построении инфузионной программы следует учесть образование оксидационной воды и на эту величину уменьшить объем вводимой жидкости.

Интенсивная терапия ОПН включает следующие мероприятия:
1. Катетеризацию центральной вены с контролем ЦВД;
2. Катетеризацию мочевого пузыря и мочеточников;
3. Эпидуральную блокаду на уровне Thx_vm при отсутствии ко-агулопатии;
4. Консультацию нефролога и специалиста отделения гемодиализа;
5. Респираторную терапию (аэрозольные ингаляции 1% раствором соды, воды, стимуляцию кашля, массаж грудной клетки, дыхание с ПДКВ);
6. Медикаментозную терапию;
7. Методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Если знать осмолярность плазмы и мочи, тогда используя ту же формулу, можно определить осмолярный клиренс. Если вычислить разницу между величиной диуреза и осмолярным клиренсом, то получим величину, называемую очищением (клиренсом) осмотически свободной воды (Сно): г — у — С
Величина клиренса осмотически свободной воды может быть отрицательной. Ее значение соответствует количеству воды, свободной от растворенных веществ, которую почки реабсорбируют. Отрицательное значение клиренса осмотически свободной воды называется каналъцевой реабсорбцией осмотически свободной воды.
Показателем «преренальной недостаточности» является также непропорциональное повышение мочевины в плазме по сравнению с креатинином. Для преренальной анурии характерно также повышение относительной плотности и молярной концентрации мочи. При ренальной ОПН обычно определяется изостенурия.
О характере поражения почек при ренальной ОПН можно судить по данным микроскопии мочевого осадка: обнаружение эрит-роцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков; клеточный детрит, коричневые гранулярные эпителиальные цилиндры и свободный эпителий характерны для острого канальцевого некроза; миоглобиновые и гемоглобиновые цилиндры выявляются при внутриканальцевой блокаде.
Таким образом, обследование больных с ОПН должно включать:
— контроль диуреза; АД, ЧСС, Sat02, температуры тела;
— уровень мочевины, креатинина, калия, натрия в плазме и моче;
— осмолярность плазмы и мочи;
— КОС и газы крови;
— количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов крови;
— ЦВД, ЭКГ, рентгенографию легких.

Для дифференциальной диагностики можно использовать соотношение концентрации мочевины в моче к концентрации в плазме, которое в норме составляет, в среднем, 10:1. При пререналъной ОПН оно становится 20:1, а при ренальной — 3:1. Можно использовать аналогичное соотношение по креатинину: при ренальной ОПН оно будет менее 15:1, а при пререналъной — в пределах 40:1.
Кроме того, показателями ренальной формы анурии являются сочетанное повышение мочевины и креатинина в плазме; концентрация натрия в моче более 20 ммоль/л, соотношение натрия/ калия в моче > 1; уравнивание осмолярности плазмы осмолярности мочи.
Нарушение выделительной функции почек сопровождается задержкой в крови ионов калия, магния, фосфатов и снижение уровня кальция. При почечной недостаточности, развивающейся в результате гипохлоремического алкалоза, характерным диагностическим признаком будет являться низкая концентрация хлора (< 95 ммоль/л) в плазме крови.
Способность почек к очищению плазмы от растворенных веществ определяется их клиренсом. Клиренс представляет собой тот объем плазмы, из которого выводится данное вещество, как за счет фильтрации, так и за счет секреции в мочу в единицу времени.
Можно воспользоваться общей формулой по отношению к какому-либо веществу X:
Сх = [Ux • V] / Рха, где Сх — клиренс вещества, мл/мин;
Ux —- концентрация вещества, в моче, мг/мл; Рха — концентрация вещества в плазме, мг/мл; V — скорость мочеотделения, мл/мин. Значение клиренса какого-либо вещества выражают в единицах объема в единицу времени.
Нормальное значение клиренса для некоторых веществ: креатинина —-65 — 112 мл/мин
инулина — 80 — 120 мл/мин
тиосульфата натрия — 101— 120 мл/мин

Истинную анурию необходимо дифференцировать, в первую очередь, от острой задержки мочи. Самый доступный способ для этого — произвести катетеризацию мочевого пузыря. Если по катетеру, введенному в мочевой пузырь, выделяется менее 30 мл/час мочи, назначается срочное исследование уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Далее следует определить форму ОПН. Постренальная анурия (обструкция мочевых путей) исключается на основании ультразвукового, рентгенологического или эндоскопического методов исследования.
При пререналъной форме ОПН определяется снижение содержания натрия (менее 10 ммоль/л) и хлора в моче. Наиболее информативным показателем поражения почек является фракционная экскреция натрия:
FE Na (%) = ((NaM04 • Сгмоч) /(Naraa3 • Cr^JJ • 100,
где FE Na — фракционная экскреция Na (в %), NaMOH и Nanjia3 — концентрация натрия в моче и плазме соответственно;
Сгмоч и Crraa3— концентрация креатина в моче и плазме соответственно.
В норме и при пререналъной олигурии показатель FE Na (%) будет ниже 1%.
При остром каналъцевом некрозе FE Na повышается до 3,48% при олигурической острой почечной недостаточности, и до 2.3% — при неолигурической острой почечной недостаточности.
Чтобы дифференцировать преренальную почечную недостаточность от ренальной, можно воспользоваться несколькими индексами «моча-плазма».

Ренальными факторами развития.ОПН являются острые инфекции мочевыводящих путей, канальцевый некроз, гломеруло-нефрит, нефротоксические вещества, гепаторенальный синдром, гиперкальциемия, обструкция канальцев.
Как преренальная, так и ренальная формы анурии являются показаниями к досрочному родоразрешению. При постреналь-ных причинах ОПН (мочекаменной болезни, обструкции гноем, ятрогенном повреждении мочеточиков и мочевого пузыря) с диагностической целью производят УЗИ или ЯМР-исследование почек и мочевыводящих путей, цистоскопию, катетеризацию мочеточника.
В основе патогенеза ОПН лежат следующие процессы: нарушение коркового кровотока и падение клубочковой фильтрации; диффузия ютубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление их отечным инфильтратом. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы, выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов) развиваются нарушения гемодинамики, спазм прегломерулярных артерий, тромбоз артерий с последующим шунтированием крови через юкстамедуллярную систему.
Увеличение объема внеклеточной жидкости проявляется артериальной гипертензией, периферическими отеками, острой ле-вожелудочковой недостаточностью (отеком легких); возможно развитие сердечных аритмий, перикардита, увеличения печени, Развиваются метаболические нарушения с увеличением содержания калия, фосфатов, сульфатов, мочевой кислоты, магния, азотистых шлаков и снижением уровня натрия и кальция в крови, сдвигом рН в сторону ацидоза. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — сонливость, головная боль, тошнота, судороги, астения. Вовлечение желудочно-кишечного тракта в процесс проявляется тошнотой, рвотой, желудочно-кишечными кровотечениями.
На фоне интоксикации и угнетения иммунитета легко присоединяются инфекции мочевых путей, легких, развивается септицемия.
Выявляется гипохромная анемия, нарушение функции тромбоцитов, гиперлейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов. Снижена плотность мочи, при микроскопии определяется много эритроцитов, клеток почечного эпителия, цилиндрурия, протеинурия.

Преренальными факторами ОПН являются артериолоспазм, ги-поволемия, микротромбообразоваиие в сосудах почек в следующих ситуациях:
— ишемия почек при различных видах шока (геморрагический, бактериальный, анафилактический, операционный шок, послеродовый сепсис, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты);
— водно-электролитные нарушения (обезвоживание, применение диуретиков, рвота и т.д.);
— эндогенная интоксикация (тяжелые формы гестоза, HELLP-синдром, диабетическая кома, перитонит и др.);
— окклюзия почечных артерий;
— гемолиз эритроцитов.

В течении ОПН различают 4 периода или стадии:
I стадия повреждения, совпадающая с острым периодом основного заболевания, вызвавшего ОПН. В этот период собственно почечной недостаточности нет, однако он чрезвычайно важен для проведения профилактики ОПН.
// стадия — олигурш или анурии. Она может продолжаться от 4 до 20 дней, что определяется многими признаками — интенсивностью нефронекроза, эффективностью интенсивной терапии, реактивностью организма и другими. Когда больной при нормальной водной нагрузке выделяет менее 400 мл/сут мочи, то говорят об олигурии, а менее 50 мл/сут — об анурии.
III стадия— восстановления диуреза включает фазу начального диуреза (диурез не менее 500 мл в сутки) и фазу полиурии, при которой происходит восстановление диуреза (диурез более 1800 мл в сутки), однако продолжает сохраняться азотемия.
IVстадия— выздоровления, длящаяся от 3 до 12 месяцев.
По степени тяжести выделяют:
I ст. — легкая — возрастание содержания креатинина в крови в 2—3 раза;
II ст. — средней тяжести — увеличение креатинина в крови в 4—5 раз;
III ст. — тяжелая — увеличение креатинина в крови более чем в 6 раз.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, каналь-цевой секреции, канальцевой реабсорбции) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного баланса.
Острая почечная недостаточность может быть следствием критических состояний, вызванных различными причинами. Наиболее общим механизмом повреждения почек при критических состояниях является нарушение кровообращения в них с развитием кортикального и медуллярного некроза, различных вариантов нефрита. ОПН может развиваться в результате спазма приносящей артериолы, возникающего вследствие действия ангиотензина, норадреналина и других эндогенных вазо-констрикторов.
В акушерстве наиболее частой причиной ОПН является гестоз — в 50% случаев (А. В. Куликов, 2001), а также различные виды шока: геморрагический, септический, гемотрансфузионный.
Выделяют преренальную, собственно ренальную и постреналь-ную ОПН. Последняя форма представляет интерес для урологов, так как причина ее лежит в обструкции мочевых путей или разрыве мочевого пузыря.

В заключение хотелось бы отметить решающую роль временного фактора в успешной профилактике и лечении сепсиса. Так, например, эффективная пред- и интраоперационная антибактериальная профилактика позволяет избежать накопления микробов и бактериальных модулинов в шоковом органе.
Своевременное восстановление нарушений микроциркуляции и нормализация транспорта 02 в критических состояниях снижает масштабы транслокации микробов через нарушенные естественные барьеры.
Применение Ig (пентаглобина), связывающего микробные антигены и их токсины, усиливающего опсонизацию и фагоцитоз, наиболее результативно в ранней фазе септического шока («теплой стадии»).
Первоочередность ликвидации очага сепсиса (хирургическая санация и антибактериальная терапия) вообще не подлежит сомнению. Основой лечебной тактики при септическом шоке должно быть положение «Пациент слишком болен, чтобы откладывать оперативное вмешательство».