Основные патологические сдвиги, возникающие в организме при развитии ОПН, сводятся к следующему.
1. Гипергидратация возникает в результате задержки в организме «метаболической» воды. Значительно усугубляется ситуация, если в условиях анурии больного пытаются «размочить», вводя ему дополнительный объем жидкости.
2. Гиперкалиемия и гипермагниемия — наиболее опасные осложнения, которые могут привести к грубым нарушениям деятельности сердца, нервной и мышечной систем.
3. Метаболический ацидоз является результатом нарушения выведения кислых продуктов. Выраженный метаболический ацидоз вызывает повреждение клеток, а также нарушение целого ряда функций, в первую очередь, гемодинамической.
Эти три механизма танатогенеза являются наиболее опасными для организма, поэтому их коррекция является первоочередной задачей интенсивной терапии. Кроме того, усугубляющими моментами являются:
— накопление азотистых шлаков и формирование в результате этого полисерозитов;
— задержка в организме различных экзотоксинов и фармакологических препаратов. Введение лекарственных средств при ОПН следует проводить с учетом периода полувыведения данного препарата;
— в результате поражения инкреторной функции почек появляются различные патологические синдромы. Наиболее характерные из них — гипертензия и анемия.
В начальную стадию ОПН необходимо провести интенсивные мероприятия, направленные на лечение шока, т.к. 80% всех ее случаев обусловлены именно шоком (В. Хартиг, 1982). В случае неадекватной терапии функциональная почечная недостаточность может перейти в органическую. Чтобы подобного не допустить, следует провести ряд профилактических мероприятий. Во-первых, надо помнить о том, что используемые для выведения из шока декстраны могут повредить элементы почки, поэтому их не следует вводить более 500 мл. Восстановление ОЦК не должно сопровождаться назначением сосудосуживающих веществ.
Весьма популярным средством для профилактики и лечения ОПН является маннитол 0,5 1 г/кг в виде 15—20% раствора ка-пельно. Его ценные профилактические качества определяются следующим:
— маннитол, фильтруясь в клубочке, практически не реабсор-бируется и, попадая во вторичную мочу, увлекает за собой воду;
— заполненные маннитолом канальцы меньше сдавливаются отечной тканью;
— за счет осмотической активности маннитол увеличивает ОЦК, вызывает эффект гемодилюции и уменьшение сопротивления кровотоку;
— вместе с водой способствует выведению экзо- и эндотоксинов.
Маннитол не следует применять в том случае, если наступила анурия ренального происхождения, так как, распределяясь в межклеточном пространстве, он будет удерживать там и воду.
После устранения дегидратации целесообразно начать введение лазикса до 200 mi внутривенно. В случае слабого терапевтического эффекта доза лазикса Может быть увеличена до 1 г, хотя эта рекомендация и не имеет под собой физиологического обоснования.
Для улучшения почечного кровотока в практике интенсивной терапии широко используется допамин в дозе 2—3 мкг/кг/мин. Особое внимание следует обратить на скорость введения препарата, так как при ее увеличении можно получить обратный эффект — спазм почечных сосудов. Считается (В. А. Чибуновский, 1992), что особенно эффективна комбинация фуросемида (3—5 мг/кг/ч) с допамином (3 мкг/кг/мин) в течение 6—24 ч.

В олигоанурическую стадию особую опасность представляет ги-перволемия с последующим развитием отека легких, мозга, сердечных аритмий, а также метаболические нарушения — гиперка-лиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперурикемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.
В лечении этой категории больных первостепенное значение имеет учет поступившей и выделившейся жидкости, веса больного. Нельзя допускать увеличения массы больного даже на 100—200 г. Это сигнал к тому, что в организме происходит задержка жидкости.
Водный режим таких больных складывается из следующего. Следует возместить физиологические потери воды через легкие и кожу (0,5 мл/кг-ч), а также патологические потери с потоотделением (10—20 мл/кг *ч), рвотой (частая рвота — 20 мл/кг-сут), гипервентиляцией (увеличение минутного объема дыхания на 1 л/мин приводит к дополнительной потере воды — 200 мл).
Из этого объема жидкости при анурии необходимо вычесть объем эндогенной воды (образовавшейся в результате метаболических процессов). У взрослого человека ее образуется, в среднем, 250—400 мл. После восстановления диуреза объем жидкости увеличивается на величину диуреза.
Введение жидкости желательно осуществлять через рот, однако для коррекции электролитных нарушений возможно и внутривенное введение.

Борьба с гиперкалиемией представляет трудную задачу из-за отсутствия диуреза. Возможно введение антагонистов калия — глю-коната кальция, гидрокарбоната натрия. Однако назначение гидрокарбоната натрия таит в себе опасность перегрузки организма натрием. С целью уменьшения процесса катаболизма белков, в результате которого образуется избыток калия в крови, вводят глюкозу. Если уровень калия достигает 7 ммоль/л (!), необходимо срочно решать вопрос о гемодиализе.
При отсутствии в больнице возможности применения методов экстракорпоральной гемокоррекции и невозможности транспортировки больного в гемодиализное отделение применяют методы, стимулирующие выведение шлаков другими органами.
Так, выведение калия можно частично обеспечить, стимулируя у больного диарею (сорбитол 100 г на прием или сернокислая магнезия 15—30 г на прием). Применяют промывание желудка 2—3 раза в сутки. Обрабатывают кожу мыльным раствором ежедневно.
Не следует забывать о том, что гипергидратацию и гиперкали-емию можно уменьшить, применив настой малины. При этом можно добиться потери 1,5—2 л жидкости в час (!). Как справедливо считает А. П. Зильбер (1984), усиление потери жидкости за счет температуры тела больного является грубейшей ошибкой. Дело в том, что повышение температуры приведет к усилению катаболизма и увеличению азотистых шлаков и гиперкалиемии.
Для коррекции метаболических и электролитных нарушений можно применить корригирующий раствор, положительно себя зарекомендовавший в клинике (А. П. Зильбер, 1984): 10% раствор глюкозы 500 мл, 10% раствор глюконата кальция — 40 мл, 8% раствор бикарбоната натрия — 100 мл, инсулин — 24 ЕД.
Следует учесть, что нарушение экскреторной функции почек может привести к кумуляции ряда препаратов, что повлечет за собой возникновение нежелательных эффектов. В связи с этим, дозы таких препаратов как бензилпенициллин (натриевая соль), ампициллин, оксациллин, тетраолеан, стрептомицин, гентамицин и др. должна быть уменьшена минимум в 2 раза.
Часто используемые в практике интенсивной терапии строфантин и дигоксин, также быстро кумулируются при ОПН, поэтому лучше использовать дигитоксин, который, в основном, метаболизируется в печени. Однако и его доза должна быть уменьшена на 30—50%.
Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с потерей массы тела до 250—500 мг в сутки. При потере массы тела менее 200 мг/сут и снижении концентрации натрия в плазме надо думать о гипергидратации, требующей ограничения водного режима. Потеря более 800 мг/сут, в сочетании с увеличением уровня калия в крови, может свидетельствовать о нарастании катаболизма.
У больных ОПН на фоне острого пиелонефрита, быстропро-грессирующего нефрита в начальной стадии анурии обосновано применение плазмафереза в комплексе с консервативной терапией. Производится удаление 70% объема циркулирующей плазмы с замещением донорской свежезамороженной плазмой. При более поздних стадиях ОПН применение плазмафереза не показано, так как замещение плазмоэксфузии белковыми препаратами усугубит имеющуюся азотемию.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии ОПН в течение 1 суток решается вопрос о проведении гемодиализа.

Показанием к проведению срочного диализа являются:
1. Нарастание уремии с повышением уровня мочевины ло 33 ммоль/л, креатинина до 0,708 ммоль/л;
2. Ежесуточный подъем в плазме крови уровня мочевины на 9 ммоль/л;
3. Нарастание ежесуточной концентрации калия на 0,9 ммоль/ л и достижение его концентрации 7 ммоль/л;
4. Гипергидратация (ЦВД > 20 см вод. ст.), угроза развития отека мозга, легких;
5. ОПН с необратимым течением (гемолитико-уренальный синдром, кортикальный некроз), уремическая энцефалопатия;
6. Развитие выраженного выделительного ацидоза (рН <7,2, BE — 12 ммоль/л).
Возникновение последнего связано со следующими механизмами. При потреблении «нелетучих» кислот идет потребление НС03~. Почки, реабсорбируя Na+ в обмен на Н+, одновременно реабсорбируют и ион НС03", пополняя щелочной резерв. При ОПН секреция ионов водорода дистальной частью канальцев нефрона уменьшается, что приводит к потере гидрокарбоната и развитию метаболического ацидоза. Дефицит НС03" для сохранения электронейтральности компенсируется другими ионами. Так, при повреждении клубочков и нарушении фильтрации в организме начинают задерживаться анионы «нелетучих» кислот. Если повреждаются только канальцы, вьщеление с мочой фосфатов и сульфатов сохраняется, а потеря НСО ~ восполняется С1~.
Введение магния при ОПН должно быть резко ограничено. При уровне магния свыше 2 ммоль/л возникают нарушения нервно-мышечной проводимости, артериальная гипертензия. Для нейтрализации магния рекомендуется введение хлорида или глю-коната кальция. Одновременно это позволяет купировать имеющуюся гипокальциемию.
О положительном эффекте гемодиализа свидетельствуют показатели: мочевина < 20 ммоль/л, креатинин < 0,5 ммоль/л, калий < 5 ммоль/л, билирубин < 40 мкмоль/л, тромбоциты > 70 • 109/л.
Для лечения больных с ОПН с критической гипергидратацией на фоне электролитных нарушений и ДВС-синдрома показано применение гемофилыпрации, позволяющей удалить до 30 л ультрафильтрата, содержащего электролиты, мочевину, «средние молекулы». У больных ОПН с выраженным гиперкатаболизмом ге-мофильтрацию проводят одновременно с гемодиализом: гемодиа-фильтрация сочетает процессы диффузии низкомолекулярных веществ в диализирующий раствор вследствие концентрационного градиента и конвекцию воды с растворенными в ней низко- и среднемолекулярными токсинами через мембрану гемофильтра под влиянием трансмембранного давления.

Фаза восстановления диуреза и полиурии (2—3 неделя) характеризуется увеличенным выведением воды и солей, что может привести к развитию дегидратации с дефицитом калия, натрия, хлора. В этот период необходимо также тщательно следить за количеством выделенной мочи и уровнем электролитов в крови. Водный режим такого больного будет складываться из объема выделенной мочи и перспирационных физиологических потерь. При наличии патологических потерь объем вводимой жидкости увеличивают на их величину. В зависимости от величины диуреза объем инфузионной терапии может составлять до 5—6 л/сут.
При снижении уровня мочевины в плазме крови целесообразно увеличивать количество вводимого в организм белка. Целесообразно с целью парентерального питания вводить 10—20% глюкозу с инсулином, растворы аминокислот, возможно более раннее подключение энтерального (зондового) питания.
Следует отметить, что переход в полиурическую стадию не означает полноценного восстановления почек. Их экскреторная функция длительное время может быть нарушена. У ряда больных это требует периодического проведения гемодиализа в течение нескольких месяцев.
Несмотря на применение все более совершенных методов лечения, смертность при ОПН остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических осложнениях и до 80% при развитии синдрома ПОН (В. И. Кулаков, 2000).