Оценка II фазы свертывания — образования тромбина: определение протромбинового индекса (ПТИ) по A. J. Qwick (1935), отражающего активность факторов протромбинового комплекса (II, VII, IX, X): в цитратную плазму, инкубированную с тромбоплас-тином, добавляется раствор СаС12 и определяется время до образования сгустка фибрина в секундах. Затем высчитывался ПТИ в %. По данным литературы нормальные значения находятся в пределах от 85 до 110%.
Удлинение протромбинового времени или снижение протромбинового индекса при нормальном содержании в плазме фибриногена и нормальном тромбиновом времени наблюдается при дефиците К-витаминозависимых факторов свертывания, который развивается при следующих нарушениях:
— недостаточное образование в кишечнике витамина К — энтероколиты с профузными поносами, кишечные дисбактериозы, геморрагическая болезнь новорожденного;
— недостаточное всасывание витамина К из-за отсутствия желчи в кишечнике при механической желтухе;
— нарушение синтеза К-витаминзависимых факторов в печени при лечении непрямыми антикоагулянтами;
— нарушение синтеза факторов протромбинового комплекса в
Оценка II фазы свертывания — образования тромбина: определение протромбинового индекса (ПТИ) по A. J. Qwick (1935), отражающего активность факторов протромбинового комплекса (II, VII, IX, X): в цитратную плазму, инкубированную с тромбоплас-тином, добавляется раствор СаС12 и определяется время до образования сгустка фибрина в секундах. Затем высчитывался ПТИ в %. По данным литературы нормальные значения находятся в пределах от 85 до 110%.
Удлинение протромбинового времени или снижение протромбинового индекса при нормальном содержании в плазме фибриногена и нормальном тромбиновом времени наблюдается при дефиците К-витаминозависимых факторов свертывания, который развивается при следующих нарушениях:
— недостаточное образование в кишечнике витамина К — энтероколиты с профузными поносами, кишечные дисбактериозы, геморрагическая болезнь новорожденного;
— недостаточное всасывание витамина К из-за отсутствия желчи в кишечнике при механической желтухе;
— нарушение синтеза К-витаминзависимых факторов в печени при лечении непрямыми антикоагулянтами;
— нарушение синтеза факторов протромбинового комплекса в печени при тяжелых поражениях ее паренхимы — острой дистрофии печени, гепатитах, циррозах, паразитарных поражениях; при этом нарушается также синтез других факторов свертывания, которые вырабатываются печенью.
При достаточном содержании факторов протромбинового комплекса для превращения протромбина в тромбин (удлинение протромбинового времени или снижение ПТИ при одновременном удлинении тромбинового времени) действие последнего на фибриноген замедляется под влиянием антикоагулянтов, в основном — гепарина, при очень низком содержании фибриногена в плазме (ниже 1 г/л).

III фаза свертывания крови (образование фибрина) оценивается гравиметрическим методом определения количества фибриногена в плазме (унифицированный метод по Р. А. Рутберг, 1961). К плазме добавляется раствор СаС12, после свертывания фибриногена его высушивают и взвешивают. Нормальные показатели по данным литературы — от 2 до 3,5 г/л.
Гипофибриногенемия наблюдается: 1) при нарушении синтеза фибриногена — при болезнях печени; 2) при остром ДВС-синд-роме в результате усиленного потребления (гипофибриногенемия не развивается, если была исходная гиперфибриногенемия); 3) при врожденных а- или гипофибриногенемиях; 4), при дис-фибриногенемиях.
При снижении уровня фибриногена ниже 1 г/л может возникнуть кровотечение.
Гиперфибриногенемию вызывают: 1) многие острые и под острые воспалительные, иммунные и деструктивные процессы (пневмонии, ревматизм, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, инфаркт миокарда и т.д.); 2) хронические и подострые формы ДВС-синд-рома, особенно инфекционно-септического генеза; 3) беременность, гестоз.
В результате гиперфибриногенемии резко увеличивается СОЭ, вязкость крови, но не усиливается гемокоагуляция.

Для выявления продуктов паракоагуляции, свидетельствующих об интенсивной внутрисосудистой коагуляции, проводятся следующие тесты:
Этаноловый тест (по H.Godal et al., 1971), в модификации В. Г. Лычева (1975) с добавлением 50% этанола. Положительный тест (появление желеобразной субстанции или сгустка через 10 мин.) свидетельствует о наличии в исследуемой плазме несвертываемых тромбином комплексов: фибрин-мономеров с ПДФ и самим фибриногеном. Эти продукты появляются при ДВС-синдроме или локальном внутрисосудистом свертывании крови, сопровождающемся лизисом фибрина.
Протаминсульфатный тест по Z. Latallo (1971), в модификации В. Г. Лычева (1975) проводится путем добавления к цитратной бестромбоцитной плазме протамин-сульфата. Положительный тест (образование сгустка или геля) свидетельствует о наличии в плазме неполимеризующихся (заблокированных) фибрин-мономерных комплексов. Их увеличение отмечается при интоксикации организма и ДВС-синдроме.
Определение РФМК в плазме проводится орто-фенантроли-новым тестом по В. А. Еламыкову, А. П. Мамоту (1987). Появление в плазме хлопьев в течение первых 2 мин. после добавления к ней раствора орто-фенантролина свидетельствует о наличии растворимых высокомолекулярных фибрин-мономерных комплексов. Скорость образования хлопьев зависит от концентрации РФМК, что позволяет оценивать количество РФМК в эквиваленте фибрин-мономера. В норме показатели этого теста — не больше 3 — 4 мг/ 100 мл или 3 - 4 г/л- Ю-2 (В. Г. Лычев,1998).
Положительные тесты паракоагуляции свидетельствуют о течении ДВС-синдрома или массивных тромбозах на ранних этапах развития процесса.

Используется унифицированный метод определения толерантности плазмы к гепарину (по F. Gormsen, 1959), основанный на изменении времени рекальцификации плазмы после внесения в нее гепарина. Если после введения гепарина резко увеличивается время образования сгустка, значит толерантность плазмы к гепарину понижена, и наоборот, если гепарин замедлял свертывание плазмы незначительно, толерантность плазмы к гепарину была повышена. Этот тест отражает состояние общей коагуляционной активности крови и содержание в плазме крови антитромбина-Ш (АТ-Ш). Нормальные показатели у здорового человека— 11—16мин.(В. П. Балуда с соавт., 1980). Толерантность плазмы к гепарину снижается до 20 мин. при любом дефиците факторов коагуляции, особенно факторов протромбинообразования, а также при тромбоцитопении, повышении антикоагулянтной активности крови, после введения гепарина, когда у больного достаточно АТ-Ш. Повышение толерантности плазмы к гепарину до 1 — 9 мин. всегда свидетельствует либо о внутрисосудистом свертывании (появлении в кровеносном русле активированных факторов коагуляции), либо о циркуляции в крови тканевого тромбо-пластина, связывающего гепарин, либо об истощении расходуемого на внутрисосудистое свертывание крови АТ-Ш или его врожденном недостатке. Для исследования больных с гипокоагуляцией этот тест применяться не должен.
Исследование должно проводиться натощак, до подъема больного с постели. В норме эуглобулиновый лизис в ответ на компрессию ускоряется в 1,5—2 раза, что свидетельствует о выбросе сосудистых активаторов в кровь (метод И. А. Ойвина и С. И. Чекалиной). При дефиците эндотелиальных активаторов фибринолиза или нарушении их вьщеления в кровь реакция на компрессию резко снижена или отсутствует.
Для оценки фибринолитической активности также используется метод определения спонтанного фибринолиза по М. А. Котовщи-ковой и Б. И. Кузнику (1961), основанный на том, что при растворении фибринового сгустка форменные элементы крови выпадают в осадок. Зная гематокрит исследуемой крови и количество форменных элементов, оставшихся в сгустке, высчитывается фибрино-литическая активность (естественный лизис) в процентах. В норме показатели колеблются от 10 до 20% (Е. П. Иванов, 1983).