Острый эндотоксикоз сопровождается активацией функциональных систем и компенсаторных механизмов, направленных на дезинтоксикацию организма, обезвреживание эндотоксинов. Справляется система с предъявляемой нагрузкой или нет — зависит от количества образовавшегося эндотоксина, скорости его обезвреживания и выведения. Когда орган в силу функциональной или функционально-морфологической несостоятельности перестает выполнять функцию обезвреживания, тогда эндотоксикоз начинает прогрессировать.
Общепринятой методикой оценки состоятельности органа является исследование его продуктов обмена (мочевины, остаточного азота, билирубина и др.). Попытки объективизировать состояние больных и степень эндотоксикоза в достаточной мере оказались успешными (шкалы оценки APACHE, SAPS и др.). Разработанные оценочные шкалы позволяют в математической форме выразить в баллах состояние пациента, прогнозировать течение заболевания и определять объем возможных мероприятий. В этом случае очень важно знать, когда орган перестает справляться со своими функциями и сам становится источником эндотоксикоза. Ответить на этот вопрос можно в том случае, когда мы можем исследовать концентрацию эндотоксинов в притекающей к органу крови и оттекающей от него. К сожалению, в клинических условиях мы такую возможность имеем не всегда. Скорее это относится к легким, где имеется возможность исследовать и притекающую и оттекающую от легких кровь.
Так, на начальных стадиях развития РДС, без наличия рентгенологических признаков развивающейся патологии в легких, диагностируется гипоксемия. Она возникает в результате интерстици-ального отека вследствие воздействия факторов эндогенной интоксикации на эндотелий легочных сосудов. Артерио-венозная разница по концентрации МСМ, либо биологически активных веществ позволяет сказать, когда легкие начинают «выбрасывать» в сосудистое русло факторы эндотоксикоза и, таким образом, сами становятся источником эндотоксикоза. В этих случаях токсичность артериальной крови начинает превышать токсичность венозной крови, осмолярность венозной крови начинает превышать осмолярность артериальной, теряется фибринолитическая способность легких, в артериальной крови преобладает концентрация фибриногена и снижается активность антитромбина-Ш (В. В. Батайкина, 1999).
Следует особо отметить, что нарушения метаболических функций легких в значительной степени опережают клинические признаки нарушений газообменных функций.
Одними из наиболее точных критериев диагностики РДС являются методики определения объема внесосудистой жидкости легких (ВСЖЛ). Прижизненно и в динамике для этих целей используют различные красочные, изотопные методы и терморазведение. Интересно заметить, что даже после относительно нетяжелых оперативных вмешательств вне пределов грудной полости объем ВСЖЛ заметно увеличивается. Причем, даже при двукратном нарастании объема ВСЖЛ еще не выявляются ни клинические, ни лабораторные признаки гипоксемии. Первые проявления РДС наблюдаются уже при достаточно далеко зашедшем патологическом процессе.
Оценку состояния печени проводят с точки зрения способности гепатоцитов к детоксикационной и синтетической функции. Наиболее популярным тестом можно считать уровень связанного и свободного билирубина. Повреждение гепатоцитов и нарастание печеночной недостаточности оценивается по гиперферментемш сывороточных энзимов: сукцинат дегидрогиназы (СДГ), гамма-глю-тамилтрансфераза (ГГТФ), ГлДГ. Нарушение синтетической функции гепатоцита можно заподозрить по низкому уровню альбумина, а также дефициту факторов свертывания крови.

О повреждении миокарда можно судить по активности амино-трансфераз, отношению аспартат-аминотрансферазы к аланин-аминотрансферазе (отношение АсАТ/АлАТ в норме составляет не более 1,46); по отношению креатинкиназы (КК) к сердечному изо-ферменту креатинкиназы (КК-МВ), которое в норме составляет 0,1; по отношению лактатдегидрогеназы-1 (ЛДГ^ к лактатдегид-рогеназе-2 (ЛДГ2). У больных с острым диффузным или очаговым поражением миокарда это соотношение становится больше 1,0.
Наиболее перспективными лабораторными методами диагностики инфаркта миокарда являются: определение концентрации тропомиозина миокарда, концентрации ЛДГр гликогенфосфори-лазы и ее ВВ-изофермента, концентрации легких цепей миозина миокарда в сыворотке крови.

Эндотоксикоз может часто осложняться нарушениями функции почек. В первую очередь обращает на себя внимание появление «мочевого синдрома»: ггротеинурии, цилиндрурии, снижение удельной плотности мочи с резко кислой реакцией. Очень часто при эндотоксикозе развивается олигурия. Одним из наиболее информативных показателей поражения почек является фракционная экскреция натрия. Для того, чтобы отдифференцировать пререналь-ную почечную недостаточность от ренальной, используют индексы «моча-плазма» по креатинину, мочевине, осмолярности и другим показателям. Эти и другие критерии почечной несостоятельности подробно изложены в главе «Острая почечная недостаточность».
Развитие эндотоксикоза на первых и последующих этапах сопровождается образованием огромного количества эндотоксинов, биологически активных веществ, которые являются сами по себе мощными активаторами внутрисосудистого свертывания. В зависимости от выраженности эндотоксикоза этот процесс может приобретать различные варианты течения: хроническое, острое и по-дострое. Для интенсивиста важно помнить, что комплекс биохимических тестов — снижение уровня фибриногена до 1 г/л, количества тромбоцитов до 90 • 109/л, появление положительных паракоагуляционных тестов, увеличение спонтанного фиб-ринолиза — говорят о развитии ДВС-синдрома.
При развитии вторичной аутоагрессии в большинстве случаев органы сами становятся источниками эндотоксикоза. В этом случае для диагностики нарушений конкретного органа неоценимую услугу оказывает ряд клинических тестов и анализов, специфическим образом отражающих изменения в конкретном органе. Об этом мы поговорим в специальных главах.

Стандартизированная методика, отражающая динамику нарастания, а затем инактивацию тромбино-вой активности в исследуемой крови. Стандартизация начальной фазы процесса свертывания крови достигается использованием гемолизата эритроцитов исследуемого. Немедленно после взятия кровь стабилизируется цитратом натрия, после чего 0,3—0,5 мл ее отливают в отдельную пробирку для приготовления гемолизат-кальциевой смеси. Остальную кровь для получения плазмы центрифугируют при 1500 об/мин. 10 мин. Затем плазму разливают по 0,2 мл в 10 пробирок и помещают в водяную баню при 37°С; для приготовления гемолизат-кальциевой смеси в отлитую кровь добавляют СаС12. В каждую из пробирок с плазмой, находящейся в водяной бане, добавляют по 0,2 мл полученной гемолизаткальци-евой смеси, последовательно через 2, 4, 6, 8, 10, 20, 30, 40, 50, 60 мин. от момента приготовления смеси. В каждой пробирке определяют время свертывания плазмы. Полученные результаты в секундах переводятся в процентные показатели по таблице. По данным АКТ вычерчивают аутокоагулограмму. Восходящая часть кривой АКТ отражает динамику нарастания и максимальную активность тромбо-пластина и тромбина в исследуемой крови. Нисходящая часть кривой характеризует скорость и интенсивность инактивации тромбина за счет действия АТ-Ш и продуктов фибринолиза.
Таким образом АКТ дает представление о состоянии как про-коагулянтного, так и антикоагулянтного звеньев свертывающей системы.
Чтение результатов: А — свертывающая активность на 2-й минуте инкубации (в норме 15,4%). Максимальная активность — МА (100%). Т — время достижения 1/2 МА (3,7 мин), Т2— время достижения МА (10 мин). Время удлиняется при дефиците плазменных факторов, участвующих в свертывании. Время свертывания на 10-й мин. — 10 секунд.
На показаниях АКТ отражается активность XII, XI, IX, VIII, X, V, и II факторов, а также действие прямых антикоагулянтов и не отражается снижение активности VII фактора, участвующего во внешнем механизме образования протромбиназы.