Во II стадии постреанимационного периода мониторируются следующие параметры: АД на уровне 80—90 мм рт.ст., ЦВД от 3 до 10 см вод. ст., ЧСС; Ht не менее 25%, НЬ от 80 до 100 г/л, количество эритроцитов не менее 2,5 • 1012/л; время свертывания крови по Ли-Уайту от 6 до 10 мин; диурез не менее 30 мл/час. Кроме того, контролируется уровень электролитов, общего белка, креатинина, мочевины.
В этой стадии, учитывая сохраняющуюся гипопротеинемию, вводится СЗП — 10 мл/кг или белковые препараты (альбумин, протеин), проводится коррекция электролитного состава с использованием сбалансированных электролитных растворов (калий-магний аспаргината). С целью парентерального питания вводятся растворы углеводов и аминокислот.
Нормализация микроциркуляции и свертывания обеспечивается введением дезагрегантов (трентал, аспизол) и гепарина по строгим показаниям и под контролем времени свертывания.
Для коррекции глобулярного объема используется эритромас-са не более 3 сут. хранения или отмытые эритроциты.
Обязательным является профилактика гнойно-септических осложнений, осуществляемая антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспоринами).
С целью регуляции метаболических процессов вводятся препараты АТФ (НЕОТОН до 6 г в сут), рибоксин (30—50 мл в день), актовегин 800 мг в сут. на фоне умеренной дигитализации.
Стимуляция иммунитета осуществляется введением иммуно-модуляторов (Т-активин, тималин, цекарис, иммуноглобулин), применением различных методов фотомодификации крови (ультрафиолетовое, лазерное облучение крови). Надо помнить о гипоко-агулирующем эффекте последнего!

С целью профилактики синдрома полиорганной недостаточности и купирования нарушений гемокоагуляции показано проведение дискретного плазмафереза у родильниц, перенесших массивную кровопотерю, не более чем через 12 часов после осуществления хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70% ОЦП с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой.
III стадия постреанимационного периода характеризуется развитием СПОН (подробнее клиническая патофизиология и терапия этого состояния изложена в соответствующей главе).
Снижения летальности родильниц в этой стадии можно добиться лишь при применении современных щадящих методов де-токсикации (плазмаферез, гемофилътрация, гемодиафилътрация, гемодиализ).
При развитии РДС методом выбора является спонтанная арте-рио-венозная или принудительная вено-венозная гемофильтрация, а также введение препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения — перлинганита в/в 10 мкг/кг.в час.
При острой печеночно-почечной недостаточности применяют комбинацию дискретного плазмафереза и гемофильтрации.
Острая почечная недостаточность, сопровождающаяся гипер-калиемией (К4" выше 6 ммоль/л), требует проведения гемодиализа.
Подавление катаболизма осуществляется введением анаболиков (ретаболил, неробол), применением раннего парентерального питания. Продолжается антибактериальная терапия (антибиотиками резервного ряда), симптоматическая терапия.
Кроме вышеуказанных показателей в этой стадии необходимо контролировать показатели термометрии, лейкоцитарную формулу, показатели КОС, коагулограммы (количество тромбоцитов, ПТИ, уровень АТ-Ш), удельного веса мочи, уровень электролитов, трансаминаз.

Фракция шунта (Qs/Qt). Для определения этого показателя используют содержание кислорода в артериальной (Са02), смешанной венозной (Cv02) и легочной капиллярной крови (Сс02). Определяют по формуле:
Qs/Qt - Cc02 /(Cc02 -Cv02).
Норма: соотношение Qs/Qt = 0,1.
Так как величину Сс02 непосредственно определить невозможно, то рекомендуется дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить гемоглобин (Sc02 = 100%).
Отношение РА02 / ШОТ Этот показатель тесно коррелирует с изменениями фракции шунта Qs/Qt.
Сатурация смешанной венозной крови (SvO^.
Норма: 75%.
Снижение Sv02 может быть связано:
— с низким содержанием гемоглобина:
— с повышенным метаболизмом;
— с низким сердечным выбросом или с гипоксией.

В настоящее время эти данные имеют больше академический интерес, но существующие компьютерные спирографы в считанные секунды способны вьщать о них информацию, которая в значительной степени объективизирует состояние больного.
Дыхательный объем (ДО) — объем вдыхаемого или выдыхаемого воздуха при каждом дыхательном цикле.
Норма: 300 — 900 мл.
Уменьшение ДО возможно при пневмосклерозе, пневмофиб-розе, спастическом бронхите, выраженном застое в легких, тяжелой сердечной недостаточности, о'бструктивной эмфиземе.
Резервный объем вдоха — максимальный объем газа, который можно вдохнуть после спокойного вдоха.
Норма: 1000 - 2000 мл.
Значительное уменьшение объема наблюдается при снижении эластичности легочной ткани.
Резервный объем выдоха — объем газа, который испытуемый может выдохнуть после спокойного выдоха.
Норма: 1000 — 1500 мл.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) в норме составляет 3000 — 5000 мл. Учитывая большую вариабельность у здоровых лиц от должной величины на ± 15—20 %, этот показатель редко используется для оценки внешнего дыхания у больных реанимационного профиля.
Остаточный объем (06) — объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха. Для вычисления должной величины (в миллилитрах) предложено умножать первые четыре цифры третьей степени роста (в сантиметрах) на эмпирический коэффициент 0,38.

В целом ряде ситуаций возникает феномен, называемый «экспираторное закрытие дыхательных путей» (ЭЗДП). Суть его заключается в том, что в ходе выдоха, когда объем легких уже приближается к остаточному, в разных зонах легких задерживается определенное количество газа (газовые ловушки). Изучению этого феномена А. П. Зильбер посвятил более 30 лет. Сегодня доказано, что этот феномен у тяжелых больных возникает достаточно часто при заболеваниях легких любого генеза, а также целом ряде критических состояний. Оценка степени ЭЗДП позволяет многограннее представить клиническую патофизиологию системных нарушений и дать прогноз и оценку эффективности предпринятых мероприятий. К сожалению, оценка феномена ЭЗДП до настоящего времени носит больше академический характер, хотя сегодняшний день диктует необходимость широкого внедрения методов оценки ЭЗДП. Мы приведем лишь краткую характеристику используемых методов, а заинтересовавшихся с удовольствием отправим к монографии А. П. Зильбера (Респираторная медицина. Этюды критической медицины. Т. 2. — Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1996 - 488 с).
Наиболее доступными являются методы, основанные на анализе экспираторной кривой тест-газа или пневмотахографичес-кой кривой при прерывании потока. Остальные методы — плетизмография всего тела и метод разведения тест-газа в закрытой системе — используются значительно реже.
Суть методов, основанных на анализе экспираторной кривой тест-газа, заключается в том, что испытуемый вдыхает порцию газа-теста в начале вдоха, а затем фиксируется кривая выдоха газа, регистрируемая синхронно со спирограммой или пневмота-хограммой. В качестве тест-газов используется ксенон-133, азот, гексафторид серы (SF6).
Для характеристики ОЗДП используется один из показателей, характеризующий феномен ОЗДП — это объем закрытия легких. Физиологический смысл этого показателя можно понять из характеристики самой величины. ОЗЛ — это часть жизненной емкости легких, остающаяся в легких от момента закрытия дыхательных путей до остаточного объема легких. ОЗЛ выражается в процентах от жизненной емкости легких (ЖЕЛ).
Так, величина ОЗЛ, измеренная ксеноном-133, составляет 13,2 ± 2,7%, азотом - 13,7 ± 1,9 %.
Метод прерывания дыхательного потока, ранее используемый для измерения альвеолярного давления, с высокой степенью корреляции (г = 0,81; р< 0,001) совпадает с методами, основанными на тест-газах (И. Г. Хейфец, 1978). Определение ОЗЛ данным методом возможно с помощью пневмотахографа любой конструкции.

ОЗЛ можно определить по формуле, предложенной И. Г. Хей-фецом (1978).
Для положения сидя уравнение регрессии имеет вид: ОЗЛ / ЖЕЛ (%) = 0,4 +0,38 • возраст (лет) ± 3,7;
для положения лежа уравнение имеет вид:
ОЗЛ / ЖЕЛ (%) = -2,75 + 0,55 • возраст (лет).
Хотя величина ОЗЛ является достаточно информативной, однако для полной характеристики феномена ЭЗДП желательно измерять еще ряд показателей: емкость закрытия легких (ЕЗЛ), резерв функциональной остаточной емкости (РФОЕ), задержанный газ легких (ЗГЛ).
Резерв ФОЕ (РФОЕ) — это разность между функциональной остаточной емкостью (ФОЕ) и емкостью закрытия легких (ЕЗЛ), она является наиболее важным показателем, характеризующим ЭЗДП.
В положении сидя РФОЕ (л) можно определить по уравнению регрессии:
РФОЕ (л) = 1,95 - 0,003 • возраст (лет) ± 0,5.
В положении лежа:
РФОЕ (л) = 1,33 — 0,33-возраст (лет)
Отношение РФОЕ / ЖЕЛ можно рассчитать по следующим уравнениям:
в положении сидя —
РФОЕ / ЖЕЛ (%) = 49,1 - 0,8-возраст (лет) ± 7,5; в положении лежа —
РФОЕ / ЖЕЛ (%) = 32,8 - 0,77-возраст (лет).
Определение интенсивности метаболизма тяжелых больных осуществляется на основании потребления 02 и выделения С02. Учитывая, что интенсивность метаболизма в течение суток изменяется, необходимо неоднократно определять указанные параметры для расчета респираторного коэффициента. Выброс С02 измеряют как общее содержание С02 в вьщыхаемом воздухе, умноженное на вьщыхаемую минутную вентиляцию. Необходимо обращать внимание на тщательное перемешивание выдыхаемого воздуха. С02 в вьщыхаемом воздухе определяют с помощью капнографа. Для упрощения способа определения потребляемой энергии (ПЭ) принимается, что дыхательный (респираторный) коэффициент равен 0,8, при этом принимается, что 70% калорийности обеспечивается за счет углеводов и 30% — за счет жиров. Тогда потребляемую энергию можно определить по следующей формуле:
ПЭ (ккал / 24 ч) = ВС02 - 24 • 60 • 4,8 / 0,8, где ВС02 — суммарный выброс С02 (он определяется произведением концентрации С02 в конце выдоха на минутную вентиляцию легких);
0,8 — респираторный коэффициент, при котором окисление 1 л 02 сопровождается образованием 4,83 ккал.
В реальной обстановке респираторный коэффициент может меняться у тяжелых больных ежечасно в зависимости от способов парентерального питания, адекватности обезболивания, степени антистрессовой защиты и т. д. Это обстоятельство требует мони-торного (неоднократного) определения потребления 02 и выделения С02. Для быстрой оценки потребляемой энергии используют формулы:
ПЭ (ккал /мин) = 3,94 (V02) + (VC02),
где V02 — поглощение 02 в миллилитрах в минуту, a VC02 — выделение С02 в миллилитрах в минуту,
Для определения потребления энергии за 24 часа можно воспользоваться формулой:
ПЭ (ккал/сут) = ПЭ (ккал/мин) • 1440.
После преобразования формула приобретает вид:
ПЭ (ккал/сут) - [3,94 (V02 ) + 1,1 (С02)] • 1440.
В условиях отсутствия возможности определения энергозатрат с помощью калориметрии можно воспользоваться расчетными способами, которые, естественно, будут в определенной степени приблизительными. Подобные расчеты чаще всего необходимы для ведения тяжелых больных, находящихся на длительном парентеральном питании.

Расчет суточных энергетических потребностей начинают с определения основного обмена (напомним, что это минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя в комфортных температурных условиях). Для его определения можно воспользоваться уравнением Гарриса-Бенедикта:
00 (ккал / сут) для женщин = 665 + (9,6 • М) 4- (1,8 • Р) — (4,7 • В): 00(ккал / суг) для мужчин = 66 + (13,7 • М) + (5 • Р) — (6,7 • В),
где 00 — основной обмен в ккал/сут., М — масса тела в кг, Р — рост в см, В — возраст (годы).
Существует более простая, но не менее точная формула определения основного обмена (Paauw et al., 1984):
00 (ккал / сут) = 25 • М (кг).
Почти всегда у тяжелых больных следует проводить коррекцию суточных энергетических потребностей в соответствии с тяжестью критического состояния:
— при минимальной активности больного: ОО* 1,2;
— при слабом стрессе: 00-1,2;
— умеренном стрессе: 00 • 1,4; сильном стрессе: 00 • 1,6;
— лихорадке: 00 * 1,1 (на каждый градус сверх нормы);
— обширном хирургическом вмешательстве: 00 • 0,2;
— инфекции умеренной тяжести: 00 • 0,4; инфекции тяжелой: ОО • 0,6;
— тяжелых переломах костей: 00 • 0,25;
— закрытой травме опорно-двигательного аппарата: 00 • 0,35;
— черепно-мозговой травме: ОО * 0,6;
— при ожогах 40% поверхности тела: 00* 0,5;
— при ожогах 100% поверхности тела: 00 • 0,9 — 1,3. Следует заметить, что у больных с усиленным метаболизмом
указанные поправки дают большую ошибку. Это требует критического восприятия полученной информации.

Кроме того, в специальных исследованиях в качестве маркеров острого инфекционного воспаления используется концентрация интерлейкина-1 (ИЛ-1), интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли (ФНО). Интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли представляют собой гормоноподобные пептиды с широким и во многом перекрывающимся спектром действия, который включает в себя: воздействие на центр терморегуляции в гипоталамусе, стимуляцию пролиферации, дифференцировки и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, стимуляцию синтеза и секреции интерлейкина-2 и иммуноглобулинов, увеличение функциональной активности нейтрофилов, остеокластов, фибробластов.
В последнее время предложена оценка эндотоксикоза по концентрации ИЛ-6 (Engervall et al., 1995). В определенной степени уровень ИЛ-6 является и прогностическим. Так, при развитии грам-отрицательного сепсиса, его концентрация возрастает до 400— 500 нг/л, а при грам-положительном — до 2000 нг/л и более (Steinmetz, Herbertz, Bertran, 1995).
Популярным критерием оценки эндотоксикоза остается лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) по Я. Я. Каль-Калифу (1941).
ЛИИ = (Сег+2 Пал+ЗЮн+4Мие) - (ПлК+1) / (Ли+Мо) • (Эо+1),
где Сег — сегментоядерные,
Пал — палочкоядерные, Юн — юные,
Мие — миелоциты,
ПлК— плазматические клетки,
Ли — лимфоциты, Мо - моноциты,
Эо — эозинофилы.
В норме составляет 0,3 — 1,5.
Для характеристики эндотоксикоза можно использовать ядерный индекс интоксикации (Г. А. Даштаянц, 1978). В норме он составляет до 0,01.
ЯИИ = (Мие + Юн + Пал) / Сегм.
При токсикозе средней степени тяжести ЯИИ = 0,3 — 0,1; при более высоких показателях предполагается тяжелый токсикоз.
Индекс интоксикации по М. В. Гриневу (1989) содержит в своей основе интегрированные показатели, что, несомненно, повышает эффективность оценки выраженности эндотоксикоза.
Индекс интоксикации по М.В. Гриневу (1989):
ИИ= If0>24-М С у fiiQ-Kp e аг дЦда-Л *Гй { 0,044 J +[ 9,3 J +{ 0,177 J
При ИИ = 45 и более следует ожидать летального исхода;
35 — 45 — очень вероятен неблагоприятный исход;
23 — 30 — требуется применение экстракорпоральной деток-сикации.

Нейтрофилы / Моноциты, в норме индекс = 9,5 — 11,5
Для лабораторного контроля тяжести эндотоксикоза приемлемы методы изучения функциональных гранулоцитов и моноцитов с определением теста с нитросиним тетразолием или содержания катионных белков.
Для оценки выраженности эндотоксикоза используют методику введения сыворотки больных мышам с блокированной рети-кулоэндотелиальной системой. Показателем выраженности является процент гибели животных.
Для определения токсичности крови у больных предложен тест «времени выживания простейших», в качестве последних применяются тетрахимены: в крови здоровых людей время выживания составляет 20 мин, у больных, в зависимости от тяжести эндотоксикоза, это время сокращается до 10, 5 и даже 2 мин (В. А. Воинов, 1997). Однако исследование токсичности сыворотки больного с помощью простейших в настоящее время используется редко из-за трудностей интерпретации получаемых результатов. Использование для этой цели сперматозоидов крупного рогатого скота требует специальной аппаратуры и наличия самих сперматозоидов.
В отдельных исследованиях используют тест миграции лейкоцитов в гемокультуре по Катонишвили при воздействии сыворотки больного на культуру клеток куриного эмбриона.
Следует отметить, что, по мере развития медицинской науки, расшифровки биохимических процессов и выявления новых биохимических маркеров, объективность оценки все больше и больше будет повышаться.

Острый эндотоксикоз сопровождается активацией функциональных систем и компенсаторных механизмов, направленных на дезинтоксикацию организма, обезвреживание эндотоксинов. Справляется система с предъявляемой нагрузкой или нет — зависит от количества образовавшегося эндотоксина, скорости его обезвреживания и выведения. Когда орган в силу функциональной или функционально-морфологической несостоятельности перестает выполнять функцию обезвреживания, тогда эндотоксикоз начинает прогрессировать.
Общепринятой методикой оценки состоятельности органа является исследование его продуктов обмена (мочевины, остаточного азота, билирубина и др.). Попытки объективизировать состояние больных и степень эндотоксикоза в достаточной мере оказались успешными (шкалы оценки APACHE, SAPS и др.). Разработанные оценочные шкалы позволяют в математической форме выразить в баллах состояние пациента, прогнозировать течение заболевания и определять объем возможных мероприятий. В этом случае очень важно знать, когда орган перестает справляться со своими функциями и сам становится источником эндотоксикоза. Ответить на этот вопрос можно в том случае, когда мы можем исследовать концентрацию эндотоксинов в притекающей к органу крови и оттекающей от него. К сожалению, в клинических условиях мы такую возможность имеем не всегда. Скорее это относится к легким, где имеется возможность исследовать и притекающую и оттекающую от легких кровь.
Так, на начальных стадиях развития РДС, без наличия рентгенологических признаков развивающейся патологии в легких, диагностируется гипоксемия. Она возникает в результате интерстици-ального отека вследствие воздействия факторов эндогенной интоксикации на эндотелий легочных сосудов. Артерио-венозная разница по концентрации МСМ, либо биологически активных веществ позволяет сказать, когда легкие начинают «выбрасывать» в сосудистое русло факторы эндотоксикоза и, таким образом, сами становятся источником эндотоксикоза. В этих случаях токсичность артериальной крови начинает превышать токсичность венозной крови, осмолярность венозной крови начинает превышать осмолярность артериальной, теряется фибринолитическая способность легких, в артериальной крови преобладает концентрация фибриногена и снижается активность антитромбина-Ш (В. В. Батайкина, 1999).
Следует особо отметить, что нарушения метаболических функций легких в значительной степени опережают клинические признаки нарушений газообменных функций.
Одними из наиболее точных критериев диагностики РДС являются методики определения объема внесосудистой жидкости легких (ВСЖЛ). Прижизненно и в динамике для этих целей используют различные красочные, изотопные методы и терморазведение. Интересно заметить, что даже после относительно нетяжелых оперативных вмешательств вне пределов грудной полости объем ВСЖЛ заметно увеличивается. Причем, даже при двукратном нарастании объема ВСЖЛ еще не выявляются ни клинические, ни лабораторные признаки гипоксемии. Первые проявления РДС наблюдаются уже при достаточно далеко зашедшем патологическом процессе.
Оценку состояния печени проводят с точки зрения способности гепатоцитов к детоксикационной и синтетической функции. Наиболее популярным тестом можно считать уровень связанного и свободного билирубина. Повреждение гепатоцитов и нарастание печеночной недостаточности оценивается по гиперферментемш сывороточных энзимов: сукцинат дегидрогиназы (СДГ), гамма-глю-тамилтрансфераза (ГГТФ), ГлДГ. Нарушение синтетической функции гепатоцита можно заподозрить по низкому уровню альбумина, а также дефициту факторов свертывания крови.